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第97章 预防癌症

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立:免疫细胞是独立自由的细胞,如果免疫细胞癌变进行有丝分裂,好像与干细胞的有丝分裂是相同,只是增加了免疫细胞的数量,好像可以提高免疫力?

梦:是的,免疫细胞癌变的初期状态,免疫细胞数量增加确实可以提高免疫能力,但是细胞免疫需要免疫识别之后才能发挥作用。初期,免疫细胞数量增加,需要更多的抗体,导致B细胞亢进,产生更多的抗体。这时器机的免疫力旺盛,不但清除病原和异物,还会大量消耗血液和组织液中的营养物质。立:免疫细胞癌变能增强免疫力,是不是应该鼓励?

梦:好处只是暂时的,当免疫细胞大量分裂增殖,数量远高于抗体的增加速度,有些免疫细胞就会分配不到抗体,长期处于饥饿的状态。当免疫细胞内的营养程度处于下限,细胞就会启动自救模式,跳过正常的抗体识别机制,调整食谱范围。饥饿的免疫细胞会刺激抗体更改,免疫识别的结构一旦改变,免疫细胞就会饥不择食地直接吞噬体液中的一切物质,包含血液和组织液中的营养物质和健康的血细胞,形成“自身免疫溶血性贫血”。

立:获得分裂能力的免疫细胞与干细胞的分裂相同吗?

梦:不同。干细胞的分裂繁殖是可控的,通过不对称分裂保持干细胞的全能性,只有职能分化的细胞用于细胞更替,保持机体的稳定性。而获得分裂能力的免疫细胞,细胞前身是信息不全的功能细胞,分裂过程难以恒定,容易变异;另外分裂按指数形式增殖,数量难以掌控,会迅速超过机体的承受极限。

强:如果免疫细胞内的营养积累达到上限,就是癌化分裂增殖;如果免疫细胞内的营养下降至下限,就会发生自身免疫溶血性贫血。分配不均,真是涝的涝死、旱的旱死,势能能平均免疫细胞的给养?

梦:不能。先诞生的免疫细胞先到先得,过度积累;后诞生的免疫细胞,只能面对食物匮乏的情况,所以免疫细胞的癌化增殖和免疫溶血是同时存在的,要同时应对。免疫细胞癌化增殖的原因是丧失自解能力而过度增长,过度增长的原因是溶酶体代谢能力弱化,溶酶体的来源是高尔基体,土生金,高尔基体断裂产成溶酶体。当细胞液中酮含量升高,高尔基体更多生产宵夜跑运送酮而减小生产溶酶体,使溶酶体数量降低。而酮是由糖的无氧呼吸生成的,酮过量的原因是氧气不足,线粒体中酮的氧化受阻导致机体的热量不足,器机为了获得热量催促更多的糖酵解,生成酮补充热量,形成恶性循环。

强:是不是给线粒体供氧气,就能解决溶酶体不足的问题?

梦:是的。为线粒体供氧的方法是提高血氧,携带氧气的工具是红细胞,但是大量红细胞已经被饥饿的免疫细胞吃掉了,形成了缺少红细胞的尴尬局面。

强:这样看来,红细胞缺乏是问题的关键,所有问题都指向细胞缺氧。

梦:是的,免疫贫血是血液内全方位的匮乏,包括营养匮乏和血细胞匮乏。免疫溶血的表面原因抗体不足和抗体变异,解决抗体的问题比较简单,通过外援补给缓解燃眉之急。通过输血的方式能够全方位补充抗体和营养物质,解决免疫细胞的识别问题和饥饿问题,可以暂时缓解溶血现象。抗体和营养属于表层的标,恢复血氧问题才是本,所以输血只能暂时缓解症状,不能治愈。接下来考虑提高血氧的问题,缺氧的原因有两个,1是肺功能障碍导致的慢性缺氧,2是红细胞贫血导致的缺氧。对症施为,如能恢复血液中氧气的含量,并运送至细胞内,病症就能解决。

立:肺功能障碍缺氧和红细胞贫血缺氧有什么区别?

梦:肺功能障碍使红细胞在肺泡内不能顺利进行物质交换,使血液内的氧气含量低,二氧化碳含量高,形成呼吸性酸中毒,更严重的形成红斑狼疮。红细胞贫血是血液内健康红细胞的数量不足,分为造血干祖细胞异常所致贫血、造血调节异常所致贫血、造血原料不足或利用障碍所致贫血。

立:所有贫血都会导致免疫细胞癌变吗?

梦:不是。普通的贫血只是让器机处于低效的状态,并不会导致癌变。严重的低血氧才能影响全身性的线粒体低效运行,造成体温降低,低体温才能触发细胞内的糖酵解,形成细胞内的高酮环境。促使免疫细胞癌变是高酮和低体温两个条件同时存在,才能诱发细胞器的失衡。

强:同样是肺功能失衡产生的缺氧情况,为什么有的发展为红斑狼疮,有的发展为自身免疫溶血性贫血?

梦:这是由僵尸器机的自身状况和发病时机决定的,如果僵尸身体的先天条件是炁虚的,生活环境是温暖的,那么肺部失衡的病机会入体,发病在表;如果僵尸身体的先天条件是炁实的,生活环境是凉爽的,那么肺部失衡的病机会入血,发病在里。

强:有点笼统,您能再详细讲解吗?

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