- 兴奋性调节：
- 迷走神经（副交感）：通过节后纤维释放乙酰胆碱，增强慢波频率和收缩幅度（进食时“头期”刺激启动蠕动）。
- 局部神经丛（肌间神经丛）：食糜扩张胃壁激活机械感受器，通过壁内反射（无需中枢参与）直接增强蠕动。
- 抑制性调节：
- 交感神经：释放去甲肾上腺素，抑制蠕动（应激状态下胃排空延迟的原因之一）。
2. 体液调节
- 促进蠕动的激素：
- 胃泌素（胃窦G细胞分泌）：增强胃体收缩，延缓幽门括约肌松弛，延长研磨时间。
- 胃动素（小肠上段分泌）：在MMC III相时达峰值，触发强烈蠕动。
- 抑制蠕动的因素：
- 促胰液素、缩胆囊素（CCK）：食糜进入十二指肠后，高酸、脂肪刺激小肠释放这些激素，抑制胃窦收缩，减缓排空（防止小肠负担过重）。
五、蠕动异常的生理影响
1. 蠕动过弱
- 导致胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫），表现为腹胀、早饱，食糜滞留可能引发细菌过度生长。
2. 蠕动过强
- 幽门括约肌痉挛（如应激状态），导致胃内压升高，可能诱发呕吐或反流（胃内容物反流入食管）。
3. 节律紊乱
- 慢波频率异常（如＞5次/分钟的过速节律）可引起胃动力障碍性疾病（如功能性消化不良）。
总结：胃蠕动的核心特征
1. 节律性与方向性：由Cajal细胞起搏，固定向幽门传播，确保食糜单向推进与高效研磨。
2. 双向调控：进食后以研磨混合为主（正向推进+反向反流），空腹时以清洁排空为主（MMC III相强力收缩）。
3. 精准调节：通过神经（迷走-交感平衡）和体液（胃泌素、胃动素等）机制，动态适应消化周期需求。
4. 结构-功能匹配：三层肌肉与幽门括约肌的协同，使液态食糜快速通过、固体颗粒充分研磨，体现“选择性排空”的生理智慧。
理解胃蠕动的过程有助于阐明消化不良、胃轻瘫等疾病的病理机制，也为促动力药物（如多潘立酮、莫沙必利）的作用靶点提供理论依据。
胃部常见病、多发病
（一）器质性疾病（有明确结构或病理改变）
1. 胃炎（最常见）
- 急性胃炎：胃黏膜急性炎症，多因饮酒、暴饮暴食、药物（如阿司匹林）、感染（细菌/病毒）等引起，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐，严重时胃出血。
- 慢性胃炎：长期胃黏膜损伤，分“非萎缩性”（浅表性）和“萎缩性”。前者多由幽门螺杆菌（HP）感染、胆汁反流导致；后者与长期炎症、胃黏膜萎缩、肠化生相关，可能增加胃癌风险。
2. 消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）
- 胃黏膜保护机制（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流）被破坏，胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜形成“伤口”。胃溃疡多表现为餐后痛（进食后1小时内），十二指肠溃疡为空腹痛（饥饿时或夜间痛），可伴呕血、黑便。
3. 胃食管反流病（GERD）
- 胃酸、胃内容物反流入食管，损伤食管黏膜，表现为烧心、反酸、胸骨后疼痛，严重者可致食管溃疡、狭窄，甚至咽喉/肺部并发症（如慢性咳嗽、咽炎）。
4. 功能性消化不良（FD）
- 无器质性病变，但胃动力紊乱、感知过敏，表现为餐后饱胀、早饱、嗳气、上腹隐痛，与情绪、饮食、幽门螺杆菌感染相关。
5. 幽门螺杆菌（HP）感染
- 全球约50%人群感染，是胃炎、溃疡、胃癌（WHO一类致癌物）、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的主要诱因，多数人无症状，部分出现腹胀、口臭。
6. 其他：胃息肉（良性居多，部分癌变风险）、胃癌（老年、长期HP感染、萎缩性胃炎患者高发）、胃轻瘫（胃动力不足，排空延迟，常见于糖尿病、术后）。
（二）功能性疾病（无结构异常，功能紊乱）
- 肠易激综合征（胃型）：压力、饮食刺激导致胃蠕动异常，表现为痉挛性疼痛、恶心、呕吐，常伴肠道症状（腹泻/便秘）。
- 功能性烧心：无反流证据，但自觉烧心，与食管敏感性升高有关。
二、胃部疾病常用药物分类及机制
（一）抑酸药（减少胃酸分泌，核心治疗药物）
1. 质子泵抑制剂（PPI，“强效抑酸药”）
- 机制：不可逆结合胃壁细胞的H+/K+-ATP酶（质子泵），抑制胃酸最后一步分泌，抑酸作用强且持久（持续24小时）。
- 代表药：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑（耐信）。
- 适用：溃疡、GERD、急性胃黏膜病变、HP感染（需联合抗生素）。
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